Atko Viru – Idrottsträning
9. Träning och proteinsyntes
Fysisk träning erbjuder ett typexempel på övergång från snabbadaptation till förlängd adaptation. Snabbadaptationen utgörs här av det komplex av funktionella och biokemiska ändringar som uppstår för att under övningarnas utförande möjliggöra anspänning och säkra den homeostatiska regleringen. Ackumulering av metaboliter och de ändringar i hormonproduktion som övningarna framkallar inducerar under återhämtningsperioden en adaptiv proteinsyntes och därigenom övergång till förlängd adaptation. Det är detta som är utmärkande för träningseffekten.
Proteinsyntes kräver energi. För att åstadkomma en peptidbindning behövs ungefär den energimängd som frigörs vid hydrolys av två molekyler ATP (adenosintrifosfat). Stor energiförbrukning via utförande av muskelkontraktioner medför att proteinsyntesen i muskelcellerna då inte kan förses med nödvändig energi. Muskelarbete medför således att proteinsyntes i musklerna hämmas. Adaptiv proteinsyntes i musklerna, men samtidigt även i många andra vävnader, realiseras under återhämtningsperioden (Jakovlev, 1974; Viru, Varrik, 1986).
Efter avslutat muskelarbete i samband med återställandet av den energetiska potentialen uppstår i musklerna en allmän intensifiering av proteinsyntesen i många muskelproteingrupper (Lituinova, Rogozkin, 1970; Wenger o.a, 1981, Seene o.a, 1986). En viss ökning av proteinmängd i musklerna kan också konstateras (fig. 7). Intensifiering av proteinsyntes i musklerna har fastställts även hos människor (Millward o.a, 1982).
Förutom en intensiv proteinsyntes försiggår under återhämtningsperioden även ett intensifierat proteinsönderfall i musklerna. Dess syfte är att skapa möjligheter för ersättning av förbrukade strukturelement med nya och därmed säkra en god ”driftsäkerhet” (Varrik, 1986; Viru, Varrik, 1986).
För att adaptiv proteinsyntes ska kunna intensifieras under återhämtningsperioden och därmed säkerställa cellstrukturens utveckling måste träningsbelastningen framkalla en så omfattande ackumulering av metaboliter och en så betydande ändring i hormonaktivitet att deras inducerande verkan kvarstår även då, när proteinsyntes blir möjlig efter det att den energetiska potentialen har blivit återställd. Försök med råttor har visat att i olika fraktioner av muskelprotein intensifieras syntesen först 6–24 timmar efter avslutat arbete (Seene o.a, 1986; Ööpik, 1987). Behovet av omfattande ändringar stämmer väl överens med idrottspraktisk erfarenhet: för att utvecklas krävs det stor, nästan extrem träningsbelastning. Stora belastningar är ovillkorligen nödvändiga för att vid träning och under återhämtningsperioden framkalla hormonella ändringar som förstärker effekten från metaboliter på cellens genetiska apparat. Huvudparten av ändringarna uppstår i mekanismen för allmän adaptation. Som vi redan har konstaterat vittnar aktivering av den allmänna adaptationsmekanismen om stresstillstånd. Därav kan man dra den slutsatsen att träningsbelastningen måste framkalla stresstillstånd i organismen för att vara effektiv.
| Konditionsträning | Träning för snabbhet och explosiv styrka | Styrketräning | |
|---|---|---|---|
| Muskelmassa i % av kroppsmassa | +9 % | +32 % | +39 % |
| Muskelfibrernas tjocklek | 0 % | +24 % | +30 % |
| Mängden mitokondrier per ytenhet | +60 % | +30 % | – |
| Proteinmängd: | |||
| sarkoplasmatisk reticulum | +5 % | +54 % | +60 % |
| myofibrillära | +7 % | +63 % | +68 % |
| sarkoplasmatisk reticulum | +23 % | + 57% | +30% |
| myosin | 0 | +18 % | +59 % |
| myostrom | 0 | +7 % | +34 % |
| myoglobin | +40 % | +58 % | +53 % |
| ATP | 0 | 0 | 0 |
| Kreatinfosfat | +12 % | +58 % | +25 % |
| Glykogen | +80 % | +70 % | +38 % |
| Myosin- och ATP-aktivitet | +3% | +18 % | +55 % |
| Ca2+-upptagning i sarkoplasmatisk reticulum | 0 | +15 % | +25 % |
| Kreatinkinasaktivitet | +10 % | +20 % | – |
| Fosforyleringsaktivitet | + 23 % | +40 % | +20 % |
| Glykolysenzymers aktivitet | +0–9 % | +25–30 % | – |
| Oxidationsenzymers aktivitet | +59–230 % | +50–100 % | – |
| Maxintensitet av glykolys | +10 % | +56 % | +28 % |
| Maxintensitet av oxidation | +53 % | +45 % | +20 % |
| Generering av ATP i andnings-kedjan per massenhet muskelvävnad | +85 % | +60 % | – |
Utgår man ifrån de i tabell 4 återgivna ändringar som är beroende av träningens karaktär är det logiskt att föreställa sig att styrketräning ger muskelcellers genetiska apparat en sådan stimulans som inducerar proteinsyntes i muskelkontraktionsmekanismen. Vid träning av explosiv styrka adderas till detta en gynnsam påverkan på sarkoplasmatisk reticulum2, vilket realiseras genom kompletterande proteinsyntes. Snabbhetsträning verkar på samma sätt. Samtliga tre övningstyper ökar förutsättningarna för snabb användning av ATP-energi3 under muskelkontraktion (myosinets ATP-aktivitet ökar) och för snabbast möjliga resyntes av ATP (den enzymaktivitet ökar som är delaktig i kreatinfosfatmekanismen). Snabbhetsträning och träning för explosiv styrka ökar uppenbarligen även förutsättningarna för aktiv transport av joner. Träning för ”fartuthållighet” inverkar främst på
- ökning av mängden protein med ”stötdämpande” egenskaper för neutralisering av sura sönderfallsprodukter. Detta sker framför allt i muskelvävnader, men sannolikt även i blodplasma och nervvävnader
- syntesinduktion av katalysatorenzymer för anaerob glykogenolys.
Eftersom ”fartuthållighetsträning” ökar organismens förmåga att tåla arbete till ett betydande fall av pH-värdet (7,0–6,8), finns det anledning att anta att en kompletterande syntes av isoenzymer äger rum som bibehåller sin höga aktivitet även vid låga pH-värden. När det gäller hexokinas har detta bekräftats (Goldberg, 1986). Effekten från ”fartuthållighetsträning” sträcker sig dessutom till proteinerna i mitokondrierna och därigenom till oxidationsprocesser och även till myocardium. Den huvudsakliga stimulansen för syntes av mitokondrieproteiner, däribland också för syntes av oxidationsenzymer, uppstår genom ren konditionsträning. Därtill kommer tillväxt i mängden av syrebindande proteiner (hemoglobin i blodet, myoglobin i musklerna) samt ökning av den proteinsyntes som krävs för effektivisering av de syretransporterande organen (hjärta, andningsapparat, kapillarnät i skelettmuskulaturen, i myocardium och runt lungalveoler). För att åstadkomma de strukturändringar för utveckling av myocardium och för den adaptiva proteinsyntesen som ligger till grund för dessa ändringar, måste hjärtat tvingas arbeta med hög intensitet under längre tid. För att stärka kontraktionsapparaten (öka mängden kontraktiva proteiner), måste hjärtat arbeta under längre tid med maximal slagvolym. Detta uppnås genom muskelarbete som framkallar en pulstäthet på mer än 130 slag/minut. (Åstrand, Rodahl, 1970). För att effektivisera funktionen av sarkoplasmatisk reticulum krävs ett ihållande arbete med betydligt högre pulsfrekvens (160–190 slag/minut). Mängden mitokondrier och oxidationsenzymers aktivitet i myocardium ökar normalt inte genom träning, då de redan i en otränad organism ligger på en anmärkningsvärt hög nivå (Oscai o.a, 197). Då det krävs att hjärtat måste arbeta under lång tid med förhöjd intensitet för att framkalla positiva ändringar blir tiden för kort vid styrketräning och snabbhetsträning. Vid smidighetsträning och koordinationsövningar är däremot intensiteten ofta för låg för att ge tillräcklig stimulans för adaptiv proteinsyntes i myocardium. Det huvudsakliga hjälpmedlet för att höja hjärtats funktionella kapacitet är därför konditionsträning. Samma effekt kan man få av ”fartuthållighetsträning” under förutsättning att övningar med submaximal intensitet upprepas under längre tid, d.v.s. intervallträning, varvid vilointervallen ska ha sådan längd att pulsfrekvensen inte sjunker under 130 slag/minut. Intressant är att blodets hemoglobinhalt därigenom inte ökar och därmed inte heller dess syreupptagningsförmåga (Jurgenstein, 1967).
Inverkan på proteinsyntes genom teknik- och koordinationsövningar realiseras i huvudsak på nervcellernas nivå. För att nervcellerna ska kunna fungera effektivt måste jonpumparna effektiviseras. Deras verksamhet styrs av transport-ATP-aktivitet i cellmembranen, vilken således måste öka. På samma sätt krävs det en ökning av mängden enzymer i mediatorsystemen och av de enzymer som säkerställer nervcellernas energetiska nivå. De koordinationsmekanismer som fulländas behöver nya nervbindningar mellan hjärnceller. Även för detta krävs det att nya proteinmolekyler syntetiseras för att bygga upp dessa nya bindningar. Sambandet mellan bildandet av nya betingade reflexer och intensifieringen av proteinsyntes i hjärnvävnader har bekräftats genom experiment (Meerson, 1967). Att detta sker parallellt med fysisk träning bekräftas av det faktum att samtidigt med träningen sker en intensifiering av proteinsyntesen i hjärnvävnaderna (Altman, 1963), däribland också av hjärnvävnadernas mitokondriesyntes (Hamberger, o.a, 1967).
Smidighetsövningar har en effekt som främst ökar vävnadernas – framför allt bindvävnaders (senor och ligament) – elasticitet, vartill kommer förbättring av nervreglering och en viss utveckling av muskelstyrka. I detta fall sker en intensifiering av adaptiv proteinsyntes företrädesvis i bindvävnader. Genom träningen ökar senors och ligaments elasticitet och samtidigt växer den dragkraft som de tål utan att skadas (Viidik, 1968; Tipton o.a, 1970; Booth, Gould, 1975). Detta beror på ändringar i proteinsammansättningen. För att elasticiteten ska öka krävs det en ökad adaptiv syntes av elastiska proteiner (elastin).
Ett karaktäristiskt exempel på hormonernas funktion som ”förstärkare” av proteinsyntesen är användning av anabola steroider (syntetiskt derivat av manliga könshormoner) för att öka effekten av styrketräning (Taylor, 1982). Etiska och medicinska skäl (skadliga biverkningar) har med all rätt lett till ståndpunkten att användning av anabola steroider inom idrott är oacceptabel, att den ska klassas som doping. Därvid kan man dock inte glömma att organismen själv producerar androgena steroider med anabol verkan (manligt könshormon testosteron och i binjursbarken bildade androgener). Styrketräning orsakar kortvarig ökning i androgenproduktionen under och efter träningen (Weiss o.a 1983). Intensiv träning med stor kraftförbrukning (intervallsimning 60 sek. med 13 % tilläggsbelastning till utmattning) framkallade hos råttor under de första timmarna efter arbetet en minskning av testosteronkoncentrationen. Den fjärde timmen efter arbetet ökade koncentrationen till en nivå som låg 1,5–2,5 gånger högre än utgångsläget (Kotsegub, Feldkoren, 1980).
Medan androgener förstorar metaboliternas effekt på syntesen av kontraktiva proteiner (Rogozkin, 1979) fyller sköldkörtelhormonet tyroxin uppenbarligen samma uppgift när det gäller mitokondrieproteiner (Freeman o.a, 1963). Vid brist på sköldkörtelhormon minskar ökningen av mängden cytokrom aa3 (en av mitokondrieproteinerna) väsentligt vid uthållighetsträning av musklerna (Seene o.a, 1981). I överensstämmelse därmed reduceras effektiviseringstakten av mitokondrialfunktionen vid konditionsträning om det råder brist på sköldkörtelhormon. Den ökar igen om dessa hormoner tillförs (Kraus, Kinne, 1970). Vid underskott på sköldkörtelhormon minskar vid träning ökningstakten av myosin-ATP-aktivitet i skelettmuskulaturen (Seene o.a, 1981) och hjärtats hypertrofi (Tipton o.a, 1968, Seene o.a, 1981), varjämte organismens arbetsförmåga växer långsammare (Kraus, Kinne, 1970; Seene, o.a 1981).
Brist på hormon från binjurebarken (Tipton o.a, 1972; Viru, Seene, 1982) och på samma sätt brist på testosteron (Gillespie, Edgerton, 1970) medför att glykogenförrådet inte ökar under träning. Detta förklaras av dessa steroidhormoners funktion vid inducering av de enzymer som verkar som katalysatorer vid glykogensyntes. Om binjurarna avlägsnas sker återfyllning av organismens glykogenförråd efter muskelarbete betydligt långsammare. Läget blir åter normalt om binjurelösa försöksdjur tillförs glykocorticoider, men hormonets positiva effekt försvinner om proteinsyntes samtidigt blockeras på farmakologisk väg (Körge o.a, 1981). Detta bevisar att inverkan från glykocorticoider på förnyelse av glykogenförrådet sker genom syntes av enzymproteiner.
Träningens positiva verkan på organismens arbetsförmåga minskar eller uteblir helt om det råder brist på glykocorticoider (Viru, 1976; Viru o.a, 1979). För att förstå detta bör man inte tänka bara på vilken verkan glykocorticoider har på glykogenförråden, utan också på deras allmänna betydelse för mobilisering av organismens plastiska reserv och därmed för skapandet av möjligheter för adaptiv proteinsyntes. Glykocorticoiders positiva effekt på arbetsförmågan försvinner då proteinsyntesen blockeras (Viru, Smirnova, 1985).
Utan tvivel finns det ett flertal andra hormoner som är av stor vikt för att säkra adaptiv proteinsyntes under träningsprocessen. Främst bland dessa kommer somatotropin (Korner, 1967; Goldberg, Goodman, 1969) och insulin (Wool, Cavicchi, 1966). Dessa hormoner stimulerar transporten av aminosyror till cellerna och förstärker den proteinsyntes som redan har kommit igång.
Noter
- Mitokondrier utgör den cellstruktur där oxidationsprocesser sker och där den energi som därvid frigörs förbrukas till syntetisering av energirika fosforföreningar (ATP och kreatinfosfat).
- Sarkoplasmatisk reticulum är ett ”tubsystem” i muskelcellerna, där kalciumjoner ackumuleras. Muskelns kontraktionssnabbhet beror av den intensitet varmed kalciumjoner utgår ur sarkoplasmatisk reticulum. Avslappningshastigheten beror på hur snabbt dessa joner ”pumpas” tillbaka till sarkoplasmatisk reticulum.
- För att förstå muskelenergetiska mekanismer rekommenderas boken Idrott ur fysiologins synvinkel.
Fortsätt till Adaptiv proteinsyntes och träningsuppläggning »
